La menopausa rappresenta una transizione endocrina complessa, associata a profonde modificazioni metaboliche che favoriscono l’aumento ponderale e l’accumulo di tessuto adiposo viscerale. L’obesità in menopausa non può essere interpretata esclusivamente come conseguenza di un bilancio energetico positivo, ma come espressione di un rimodellamento neuroendocrino e metabolico sistemico. Il principale determinante biologico è la riduzione degli estrogeni, in particolare dell’estradiolo, con perdita del loro effetto protettivo sul metabolismo glucidico e lipidico. La carenza estrogenica induce una redistribuzione del grasso corporeo verso il compartimento viscerale, associata a riduzione della massa magra e del dispendio energetico basale. Tale fenotipo adiposo è strettamente correlato a insulino-resistenza, dislipidemia e stato infiammatorio cronico di basso grado. Sul piano cardiometabolico, l’obesità post-menopausale si associa a un incremento significativo del rischio cardiovascolare, indipendentemente dall’età cronologica. L’aumento del grasso viscerale favorisce ipertensione arteriosa, disfunzione endoteliale e progressione dell’aterosclerosi, contribuendo all’aumento dell’incidenza di eventi cardiovascolari maggiori. Parallelamente, la menopausa rappresenta un periodo critico per lo sviluppo di diabete mellito di tipo 2, attraverso l’aumento della resistenza insulinica, la riduzione della captazione periferica del glucosio e le alterazioni della secrezione insulinica. L’interazione tra obesità viscerale e infiammazione subclinica svolge un ruolo centrale nella transizione verso il diabete conclamato. La perdita dell’azione estrogenica epatoprotettiva, associata all’insulino-resistenza e all’aumento del flusso di acidi grassi liberi al fegato, favorisce la steatosi epatica e la sua progressione verso forme più avanzate. 

In conclusione, l’obesità in menopausa rappresenta una condizione sistemica ad alto impatto cardiometabolico, che richiede un inquadramento clinico integrato basato su meccanismi fisiopatologici solidamente documentati. L’aumento di peso in menopausa, però, con le giuste strategie si può contrastare: mangiare un po’ meno ma meglio riducendo gli zuccheri semplici e le farine raffinate, aumentare le proteine,  preferire i grassi buoni come olio d’oliva e frutta secca. L’obiettivo è stabilizzare la glicemia ed evitare i picchi di fame. 

In menopausa il solo camminare spesso non basta più, le attività più efficaci sono esercizi di forza, anche leggeri, a corpo libero, camminata veloce e attività posturali e funzionali. 

Dormire meglio aiuta più di quanto si pensi a controllare il peso. Un sonno disturbato e stress cronico aumentano il cortisolo, un ormone che favorisce l’accumulo di grasso addominale e stimola la fame nervosa. 

In sintesi alimentazione più consapevole, attività fisica mirata e attenzione a sonno e stress aiutano ad attraversare la menopausa restando in forma e in salute.

Bibliografia 

1. Toth MJ, Tchernof A, Sites CK, Poehlman ET. Effect of menopausal status on body composition and abdominal fat distribution. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000;24(2):226-231.
2. Mauvais-Jarvis F, Clegg DJ, Hevener AL. The role of estrogens in control of energy balance and glucose homeostasis. Endocr Rev. 2013;34(3):309-338.
3. Lizcano F, Guzmán G. Estrogen deficiency and the origin of obesity during menopause. BioMed Res Int. 2014;2014:757461.
4. Carr MC. The emergence of the metabolic syndrome with menopause. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(6):2404-2411.
5. Muka T, et al. Association of menopausal status and age at menopause with cardiovascular disease. JAMA Cardiol. 2016;1(7):767-776.
6. Zhu L, et al. Menopause and risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Menopause. 2019;26(7):825-833.